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Der oxidative Pentose-Phosphat-Weg: Struktur und Organisation Nicholas J Kruger lowast. , Antje von Schaewen Dolch. Lowast Department of Plant Sciences, Universität Oxford, South Parks Road, Oxford OX1 3RB, UK Dolch Institut fuumlr Botanik, Westfaumllische Wilhelms-Universitaumlt Muumlnster, Schlossgarten 3, 48149 Muumlnster, Deutschland Online verfügbar 15. April 2003Der oxidative Pentose-Phosphat-Weg ist eine wichtige Quelle Zur Verringerung von Kraft und metabolischen Zwischenprodukten für biosynthetische Prozesse. Einige, wenn nicht sogar alle, der Enzyme des Weges finden sich sowohl im Cytosol als auch in den Plastiden, obwohl die genaue Verteilung ihrer Aktivitäten variiert. Die offensichtliche Abwesenheit von Abschnitten des Weges aus dem Cytosol erschwert den Stoffwechsel möglicherweise. Diese Komplikationen werden jedoch teilweise durch den Austausch von Zwischenprodukten zwischen dem Cytosol und den Plastiden durch die Aktivitäten einer Familie von Plastidphosphat-Translokatoren ausgeglichen. Die molekulare Analyse bestätigt die weit verbreitete Anwesenheit von mehreren Genen, die für jedes der Enzyme des oxidativen Pentose-Phosphat-Weges kodieren. Die differentielle Expression dieser Isozyme kann sicherstellen, dass die kinetischen Eigenschaften der Aktivität, die eine spezifische Reaktion katalysiert, mit den metabolischen Anforderungen eines bestimmten Gewebes übereinstimmen. Diese Hypothese kann aufgrund der jüngsten Entwicklungen in der Anwendung von - Standard-Etikettierungsstrategien getestet werden. Diese Strategien ermöglichen es, den Fluss durch metabolische Netzwerke zu quantifizieren und zwischen den Pfaden der Kohlenhydratoxidation im Cytosol und den Plastiden zu unterscheiden. Abkürzungen G6PDH. Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase GC. Gaschromatographie MS Massenspektroskopie NMR. Kernmagnetische Resonanzspektroskopie oxPPP. Oxidativer Pentose-Phosphat-Weg 6PGDH. 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase TA. Transaldolase TK Transketolase XPT. Xylulose-Phosphatphosphat-Translokator Copyright-Kopie 2003 Elsevier Science Ltd. Alle Rechte vorbehalten. Cookies werden von dieser Seite benutzt. Weitere Informationen finden Sie auf der Seite "Cookies". Copyright 2017 Elsevier B. V. oder seine Lizenzgeber oder Mitwirkenden. ScienceDirect ist ein eingetragenes Warenzeichen von Elsevier BVDer Pentose-Phosphat-Weg: Eine antioxidative Verteidigung und eine Kreuzung im Tumorzell-Schicksal Der Pentose-Phosphat-Weg, einer der wichtigsten antioxidativen zellulären Abwehrsysteme, ist seit langem fast ausschließlich auf seine Rolle verwandt Ein Anbieter von Energie und Ribose Phosphat in die Zelle. Neben dieser ldquotraditionellen Synchronisation haben sich in den vergangenen Jahren für diese metabolische Kaskade mehrere Rollen entwickelt, die den Zellzyklus, die Apoptose, die Differenzierung, die Motilität, die Angiogenese und die Reaktion auf die Antitumortherapie beinhalten. Diese Erkenntnisse machen den Pentose-Phosphat-Weg zu einem sehr interessanten Ziel in Tumorzellen. Diese Übersicht fasst die neuesten Entdeckungen zusammen, die die Aktivität des Pentose-Phosphat-Weges auf verschiedene Aspekte des Tumormetabolismus, wie Zellproliferation und Tod, Gewebeinvasion, Angiogenese und Therapiebeständigkeit, betreffen und die Möglichkeit untersuchen, dass Medikamente, die den Weg modulieren, verwendet werden könnten Als potentielle Werkzeuge in der Tumortherapie. Graphische Zusammenfassung Der Pentose-Phosphat-Weg erzeugt Metaboliten und Cofaktoren, die für die Synthese von GSH, Lipiden und ATP notwendig sind, für die Aufrechterhaltung des glykolytischen Flusses für Entgiftungsprozesse für die DNA-Vervielfältigung. Ermittlung der Proliferation, Apoptose entkommen, Invasion, Angiogenese, Reaktion auf Therapie, kann dieser Weg an der Kreuzung des Tumorzellschicksals berücksichtigt werden. Highlights Der Pentose-Phosphat-Weg (PPP) ist eine der wichtigsten Antioxidans-Abwehrkräfte. Das PPP liefert Zellen mit NADPH, Ribose-5-phosphat und glykolytischen Zwischenprodukten. In Tumoren der PPP erhält bösartige Transformation und moduliert Reaktion auf die Therapie. Krebszellen mit hohem PPP-Fluss haben einen mehr invasiven und medikamentenresistenten Phänotyp. Die Gestaltung von selektiveren pharmakologischen Modulatoren der PPP ist zwingend erforderlich. Abkürzungen PPP. Pentose-Phosphat-Weg GSH. Reduziert Glutathion G6PD. Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase 6PGD. 6-phosphogluconische Dehydrogenase TA. Transaldolase GSR. Glutathionreduktase GSSG. Oxidiertes Glutathion GSHPx. Glutathionperoxidase ROS. Reaktive Sauerstoffspezies NF-B. Kernfaktor-B HIF-1. Hypoxie-induzierbarer Faktor-1 6-AN. 6-Aminonicotinamid DHEA. Dehydroepiandrosteron TK. Transketolase TKTL. Transketolaseähnliche Proteine ​​NOX. NADPH Oxidase NOS. Stickoxid-Synthase OT. Oxythiamin Hsp. Hitzeschock-Protein TIGAR. TP53-induzierte Glykolyse und Apoptose-Regler VEGF. Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor eNOS. Endothelialen NOS SOD. Superoxid-Dismutase-MDR. Multidrug-Widerstand ADM. Adriamycin MRP. Multidrug-resistenten Protein Pentose-Phosphat-Weg Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Oxidativer Stress Tumor-Metabolismus Freie Radikale Entsprechender Autor. Fax: 39 0116705845. Copyright Kopie 2012 Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.